תרופות לבביות
לאחר שבמאמרים האחרונים עברנו על חלק מהאבחנות הכרוניות הנפוצות במכתבי השחרור של המטופלים, נעבור בקצרה ושוב בדגש על משמעות קלינית על התרופות שאותם חולים לוקחים באופן קבוע ומה אותם התרופות יכולות לספר לנו, בנוסף מה המשמעות של מינון ייתר או הפסקה פתאומית של התרופות יכולות לעשות.
מטרה: הכרת תרופות קבועות אותן נוטלים חולים קרדיאלים, הבנה של משמעות התרופה, הקשר בין התרופה ובין תופעות הלוואי שלה, הבנת המשמעות של מינון ייתר במקרה של ניסיון אובדני מאותה התרופה. אין שום כוונה ללמוד פרמקולוגיה, הבנה כללית ומושגים בסיסיים להבנה טובה יותר של החולה שעומד מולנו.
אז באופן כללי ניתן למצוא אצל המטופלים הקרדיאלים תרופות שונות ורבות שמטרתן: למנוע קרישה, לשלוט בקצב הלב, להאט את קצב הלב (מה ההבדל בין לשלוט לבין להאט?), להורדת לחצי דם, ולהפחתת כמות השומנים בדם. כמובן שישנן עוד המון סוגי תרופות על אילו נדבר ובהם נתמקד.
תרופות להורדת לחצי דם: הטיפול התרופתי בלחצי דם גבוהים יכול להשפיע על מערכת העצבים המרכזית, על מערכת העצבים היקפית, על הכליות או על הלב במנגנונים שונים. מתוך רשימת התרופות להורדת ל"ד ניתן למצוא:
- תרופות המורידות מנפח הנוזלים בגוף – כלומר תרופות משתנות, תרופות אלו יכולות להינתן גם להורדת לחץ דם, וגם לטיפול באי ספיקת לב מחשש לבצקת ריאות בעקבות צבירה של נוזלים, וגם למניעה של אי ספיקת כליות. ישנם מספר סוגים של תרופות משתנות כאשר כל אחת מהן עובדת במנגנון שונה כאשר התרופה הנפוצה ביותר היא פוסיד (המוכרת לנו מהטיפול בבצקת ריאות),
- תרופות המשפיעות על המערכת הדחק (הסימפטטית) כגון חסמים שונים של הרצפטורים המצויים בלב ובכלי הדם, על מנת למנוע תגובה של עלייה בלחצי הדם, ולגרום להרחבת כלי הדם. לדוגמא רצפטורים ממשפחת הביתא יודעים להגיב טוב לאדרנלין ולגרום לעליה בקצב הלב, התכווצות כלי הדם והעלאת לחץ דם, ומכאן שמם "רצפטורים אדרנרגים", אך לא זו התוצאה הרצויה פה, כרגע אנחנו מעוניינים להוריד את לחצי הדם ולכן התרופה הרצויה חוסמת את אותם הקולטנים ומונעת את התכווצותם ותגובתם לאדרנלין ע"י חסימה של קולטני ביתא. במשפחת חוסמי הביתא ישנם 16 תרופות שונות שהמזהה המרכזי שלהם זה הסיומת LOL (כמו לבטלול, אטנולול, ביסופרולול,מטפרולול ועוד), כאמור רצפטורים לביתא ממוקמים גם בלב ולכן חוסמי ביתא גורמים גם להורדת לחצי הדם ע"י הרחבת כלי הדם, להאטת קצב הלב. להאטת ההולכה החשמלית בין העליות לחדרים, ולמניעה של עליית ל"ד ע"י עיכוב בהפרשת רנין (נרחיב מעט בהמשך)
- תרופות הפוגעות במנגנון העלאת לחץ הדם המכונה "רנין אנגיוטנסין אלדוסטרון" – מנגנון זה פועל בעקבות ירידה בלחצי הדם ומטרתו שימור הנוזלים וכיווץ כלי הדם על מנת להעלות את לחץ הדם. המנגנון מופעל כשרשרת, בעקבות הפרשת רנין מהכליה בתגובה לירידה בלחצי הדם, הרנין הופך את האנזים אנגיוטנסין (הלא פעיל) לאנגיוטנסין 1, אנזים נוסף המכונה ACE הופך את אנגיוטנסין 1 לאנגיוטנסין 2 שהוא זה שגורם לכיווץ כלי הדם ובעיקר העורקיקים, ולהפרשה של אלדוסטרון מבלוטת האדרנל, ההורמון אלדוסטרון שסופח חזרה נוזלים ומלחים לדם, ומעלה את לחץ הדם. תרופות שונות פוגעות כל אחת בדרכה במנגנון הזה,המשפחה היותר נפוצה מכונה חוסמי ACE שזו משפחה של תרופות שחוסמות את המעבר של אנגיוטנסין מ 1 ל 2 בגלל שהאנזים המהפך חסום. תרופות אלו ידועות בכך שבשם הגנרי שלהן מופיעה הסיומת PRIL כגון: קפטופריל, אנאלפריל, רמיפריל. לעיתים בשם המסחרי שתולה המילה ACE (שם האנזים) כגון ACERIL, TRITACE, המושג ACE בתוך המילה כבר מרמז על משמעות ותפקידה של התרופה. בין התופעות לוואי של התרופה זה שיעול טורדני ולעיתים גם התנפחות של הלשון שיכול אולי לרמוז לסימנים דומים לאנאפילקסיס. משפחה נוספת שפוגעת במנגנון רנין אנגיוטנסין אלדוסטרון מכונה ARBs תרופות אלו חוסמות את הקישור של האנגיוטנסין 2 עם תאי המטרה וכך בעצם משביתה את המנגנון. תרופות אלו בשם הגנרי שלהם מופיע SARTAN (אין קשר למחלה), כמו לאסרטן, אפרוסרטן, טלמיסרטן ועוד …
- ניטרטים – תרופה המופיעה כתרסיס ככדור תחת ללשון במדבקות או ככדור רגיל המשמש להורדה של לחצי דם בעיקר בתעוקת חזה, הניטראטים גורמים להרחבת העורקיקים, הרחבת הוורידים ובכך הפחתה בכמות הדם המגיעה אל הלב (preload בנוסף לניטרטים יש השפעה גם על עיכוב הצמדות הטסיות) ניתן לזהות את התרופה בעזרת אחד משלושת השמות הבאים שיופיעו בתחילת השם הגנרי של התרופה: 1. "ניטרו" כמו ניטרוגליצרין, ניטרודרם. 2. "איזו" כמו איזוקט, איזורדיל, 3. "מונו" כמו מונוניט, מונולוג, מונוקורד. (כל אחד מהשמות משייך אותה לתת קבוצה אחרת)
תרופות להורדת לחץ דם עלולות לגרום לתופעות לוואי שונות בעיקר בהתחלת הטיפול או במינון גבוה מהרגיל, תופעות כמו חיוורון, הזעה, חולשה, orthostatic hypotension – אורטוסטטיק היפוטנשין נפילת לחץ דם בעת שינויי תנוחה מלווה בדרך כלל בכאבי ראש סחרחורות חולשה וכ"ו. במינון ייתר ניתן לראות השתנה מרובה, שינויים בריכוז המלחים בדם, עילפון, ולעיתים ירידה קשה בלחצי הדם עד למצב של הלם.
תרופות לטיפול ומניעה של הפרעות קצב: חולים הסובלים באופן כרוני מהפרעות קצב יתכן ויטופלו בתרופות המונעות הפרעות קצב, בשילוב עם תרופות להורדת לחצי דם – אם כי כמו שראינו חלק מהתרופות להורדת לחצי הדם משמשות גם להאטת קצב הלב בחלק מהמקרים חלקם יטופלו להאטת קצב הלב ולא לשינוי הקצב (לדוגמא אדם הסובל באופן כרוני מפרפור עליות – מטרת הטיפול תהיה לשמר אותו בקצב תקין ולמנוע ממנו להגיע לטכיקרדיה אבל לא להחזיר אותו לקצב סינוס, בנוסף חולה זה זקוק לטיפול נוגד קרישה על מנת למנוע CVA).
נוגדי קרישה וצימוד טסיות
אספירין – אחת התרופות הנפוצות ביותר הניתנת גם במצב חרום (במינון של 160-325 מ"ג) וגם לטיפול במונע על בסיס יומיומי (75-100 מ"ג) זה האספירין, תפקידו המרכזי זה לגרום להרס של טסיות הקרישה ולמנוע מהן להיצמד אחת לשניה ובעצם לםגוע בתהליך הקרישה, חשוב לדעת שתהליך זה הוא בלתי הפיך כלומר נשאר לכל אורך חיי הטסיות (כ 7-10 ימים). לאספירין נגזרות שונות כמו מיקרופרין שזה אספירין מצופה שלא מומלץ ללעיסה אלא לבליעה בלבד היות והוא מצופה בחומר המונע את הרס רירית הקיבה. וגודמד שזה כדור המכיל גליצין יחד עם אספירין, כדור זה מיועד ללעיסה או מציצה בעיקר במצב חירום היות והוא משפר את הספיגה דרך ריריות הפה.
הפרין – זהו חומר שמוזרק לגוף בצורה חיצונית אך קיים גם בגופנו בחלק מהתאים, תפקידו המרכזי זה לעכב את תהליכי הקרישה במנגנון "אנטיקואגולציה" – בגוף האדם ישנה מערכת שאחראית על קרישת הדם אך ישנם מערכות אחרות שתפקידם למנוע קרישה, שני המערכות עובדות יחד וגורמות שמצד אחד במצב של פציעה תהיה קרישה, ומצד שני לא שלא יווצרו קרישי דם בגוף במצב של ישיבה ממושכת, או שינה וכדו' השיווי משקל ביו המערכת יוצרת את המצב התקין בגוף האדם. הפרין מוציא את המערכת משווי משקל לטובת המערכת שנוגדת הקרישה בכך שהיא מחזקת אותה בכמעט פי 1000. חולים בעלי סיכון מוגבר לפתח קרישי דם יטופלו בהפרין ובנגזרותיו. אחד המקרים שמטופלים בהפרין ברמת ה ALS זה אוטם בשריר הלב עם התבטאות וודאית באק"ג – נותנים מינון גבוהה של הפרין על מנת להטות את שיווי המשקל של מערכת הקרישה לטובת "נוגדי הקרישה" ואולי אפילו להקטין את הקריש עד לרמה של "שחרור הסטימה".
קומדין – תרופה הניטלת בכדורים והיא נוגדת קואגולציה כמו ההפרין אך במנגנון שונה, תרופה זו מצריכה התאמת מינון מאוד רגישה ומיוחדת וכל דבר הכי קטן יכול לשנות את המינון מה שיכול לגרום לכך שמסיבות שונות (אכילת מזונות שונים או בעיות רפואיות אחרות) יש יותר מידי קומדין בגוף מה שיגרום לדימומים בכל מיני מקומות כמו מערכת העיכול, מוח, סיכון מוגבר במקרה של פציעה, או להיפך חוסר של קומדין ואז החולה כביכול לא מטופל כראוי מה שעלול להחמיר ולהגביר לו את הסיכון למחלה לבבית איסכמית או לאירוע מוחי איסכמי. בנוסף תרופה זו מצריכה התאמת מינון בהתאם לבדיקות דם (INR) ככה שחולים כאלו עוברים בדיקות דם כל מספר שבועות (ניתן להיעזר בהם ולהתייעץ איתם איפה הכי כדאי לפתוח להם ווריד במידה וצריך), חיסרון נוסף של התרופה זה שלוקח לה זמן לעבוד כלומר מרגע שהתחיל הטיפול התרופתי ועד שרואים השפעה לוקח זמן ולכן בזמן הזה הם מטופלים בתרופות אחרות נוגדות קרישה כמו קלקסן (נגזרת של הפרין).
קלקסן – נגזרת של הפרין אך קלה יותר וניתנת לטיפול מונע במצבים של קרישיות ייתר, או סיכון מוגבר לתסחיף ריאתי כמו בחולים הסובלים מפקקת וורידים עמוקה – DVT, נשים בהריון עם הפרעות קרישה, פצועים עם שברים מורכבים המונעים תנועה. מה אנחנו צריכים לדעת מזה? מדובר בהזרקות לבטן של חומר שהוא לא ממש נעים, ולעיתים מדובר על 2 הזרקות ביום ולזמן ארוך – ככה שלפעמים חולים בסיכון משמעותי לתסחיף ריאתי לא מזריקים בגלל שזה כואב, מציק, עושה סימנים כחולים ועוד…המשמעות היא שהם בסיכון מוגבר לאירוע מוחי ותסחיף ריאתי. (חידה : DVT יכול לגרום לתסחיף ריאתי כי קריש דם משתחרר מהווריד ועולה לכיוון הלב – עליה ימין – חדר ימין ומשם לתוך הריאות. אבל למה או איך DVT יכול לגרום לאירוע מוחי? להזכירכם הנימים שבריאות קטנים מאוד ולא מאפשרים מעבר של קריש דם חזרה לעליה וחדר שמאל??? ניתן לענות בקישור )
סטטינים – אחד מגורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם זה כולסטרול, כולסטרול הוא מרכיב טבעי של המעטפת (ממברנה) של תאים. כמו כן הוא חומר המוצא של הורמונים סטרואידיים ושל חומרים נוספים. הגוף מייצר כולסטרול בעצמו ומשתמש בכולסטרול נוסף שמגיע אליו מהמזון שאנחנו אוכלים. הבעיה בו היא שהכולסטרול הוא חומר שומני שאינו מסיס בדם, וכאשר הוא שוקע בכלי הדם הוא מקשה ומעבה אותם, במצב שנקרא טרשת עורקים. לכן צריך מערכת הסעה שתיקח אותו לכבד, שם הוא מופרש דרך מיצי המרה. קיימת בגוף מערכת לפינוי עודפי שומנים וכולסטרול מה עושים כשיש עודף של כולסטרול? ידוע שתזונה נכונה, היעדר מתח ופעילות גופנית מורידים את רמת הכולסטרול בגוף. כאשר זה לא מספיק אפשר "לחבל" באופן מלאכותי במערכת הייצור של הכולסטרול בגוף וכך להפחית את הכמויות שלו בכלי הדם. זה בדיוק מה שעושים הסטטינים.
סטטינים הם משפחה של תרופות שאושרו לשימוש לפני שלושים שנה ופוגעות באנזים שמייצר כולסטרול בצורה שמורידה משמעותית את רמתו ולכן מסייעת בטיפול ובמניעה של מחלות לב וכלי דם. מדובר בתעשייה שמגלגלת עשרות מיליארדי דולרים בשנה. כל סטטין נבדל מחבריו במבנה המדויק שלו, אך כולם עושים אותה פעולה – הם חוסמים את פעילות האנזים שמייצר כולסטרול. כאמור הטיפול בעודף של כולסטרול מתחיל קודם כל בהפחתה של מה שנכנס ובמקביל הפחתה של מה שהגוף מייצר. התרופות מכילות את המילה STATIN" " בשם הגנרי שלהם. כמו לדוגמא סימבסטטין, אטורבסטטין, רוסובאסטטין.
לסיכום: המאמר לא בא לתת שיעור בפרמקולוגיה, וגם לא מתייחס להמון אספקטים אחרים בפרמקולוגיה אבל כן לתת כלים וידע כיצד להתמודד עם חולה שנוטל מספר תרופות אך לא יכול לספר לנו ממה הוא סובל – כגון בעקבות בעיות שפה, תקשורת, מוגבלות ועוד. על פי התרופות אנחנו יכולים לשער פחות או יותר ולהבין בערך מה המחלות רקע שלו.
