מערכת הקרישה 

כחובשים פרמדיקים או רופאים אנו מצפים שמערכת הקרישה תעמוד לטובתנו ולטובת המטרות שלנו, אם זו התפילה החרישית שאולי שטף דם ייעצר בלחץ ישיר, שהתחבושת הלוחצת תסייע ומערכת הקרישה סוף סוף תיכנס לפעולה והדימום ייעצר, מאידך תפילתנו הפוכה שמערכת הקרישה לא תעבוד בליבו של המטופל שלנו, שלא ייווצר קריש הדם שיחסום את עורקי ליבו ושהאספירין המר אכן יעשה את מלאכתו נאמנה. אנו מתפללים שאותה צעירה בהריון שלא מצליחה להפסיק לעשן לא תייצר קרישי דם, ומאידך שסבא עם אירוע מוחי המורגי כן יצליח לעצור את הדימום. תפילה מנוגדת – אך מה היא אותה מערכת? מה גורם לה לעבוד ומה גורם לה שלא לעבוד? מה התפקיד של אספירין?
(במאמר זו מוצגת סקירת העשרה על מערכת הקרישה בנושאים הרלוונטיים לכוננים – ולא המלצות לטיפול)

מבנה מערכת הקרישה: כאשר כלי דם נפצע בגוף האדם ומתרחש דימום הגוף מבצע מספר דברים על מנת לעצור את הדימום:
כיווץ כלי הדם: על מנת לצמצם הקוטר ולגרום לדם לצאת בצורה איטית יותר, עם הזמן תחל מערכת הקרישה לפעול על מנת לבצע תיקון וסגירה של הכלי דם הפגוע ע"י מערכת  אגרגציה וקואגולציה.
איגור טסיות – אגרגציה: נזק לדופן כלי הדם גורמת לחשיפת סיבי קולגן הממוקמים בדופן כלי הדם, הקולגן "דביק" עבור הטסיות, הטסיות  או התרומבוציטים  Platelet מגיעות למקום ומתחילות להתקבץ על אותו אזור פגוע בהמשך הם יתחילו להפריש חומרים מסוימים (טרומבוקסן A2 ו ADP) שגורמים לעוד טסיות להגיע למקום ולגיבוש כל הטסיות יחד עד למצב של גוש שיעצור את הדימום.
קרישת דם קואגולציה: יצירת הגוש בלבד לא מספיקה ולא חזקה מספיק וקריש הדם שנוצר עד עכשיו נקרא גוש רעוע, כעת מערכת הקרישה מתחילה בייצור של סיבי פיברין שיוצרים מעין רשת מייצבת לגוש הטסיות הרעוע, גוש זה מכונה "טרומבוס".
מערכת קרישת הדם מורכבת משתי מערכות חלבוניות, מיד עם היווצרות הנזק לכלי הדם ולאחר הזנקת הטסיות למקום הפגוע מופעלים שתי המערכות או המסלולים יחד על מנת להוביל ליצירת סיבי הפיברין ולסיום תהליך הקרישה .
אותם מסלולים כוללים את המסלול החיצוני והמסלול הפנימי (ישנו מסלול נוסף והוא נקודת המפגש בין שניהם)
המסלול החיצוני – הכוונה היא לפעולות המסייעות לגורמי הקרישה במערכת הדם, כלי הדם הפגועים מפרישים חומרים שונים, החומרים הללו מעוררים ומעודדים את גורמי הקרישה המצויים במחזור הדם לעבוד ולייצר את רשת הפיברין, תהליך הפרשת חומרים אלו ופעולתן אורכת זמן קצר של 12-14 שניות (PT)
המסלול הפנימי – מערכת זו מופעלת ע"י חשיפה של חלבוני הקרישה המצויים בנוזל הדם לסיבי הקולגן (או למשטחים אחרים הטעונים שלילית כגון זכוכית או מבחנה ולכן הדם נקרש במבחנה), תהליך הקרישה במסלול הפנימי נעשה כרצף של תגובות שבמהלכו מפעילים גורמי קרישה המצויים במצב רדום בדם זה את זה, שרשרת האירועים במערכת זו אורכת כ25-45 שניות (PTT)
המסלול המשותף – שני המסלולים יחד עובדים במקביל ומשפיעים גם הם על חלק מפקטורי הקרישה הלא פעילים להפוך להיות פעילים, בשלב זה פקטור הקרישה מס' 10 הופך את הפרוטרומבין (פקטור לא פעיל המצוי בדם) לטרומבין (הפקטור הפעיל) הטרומבין עצמו מסייע לפיברינוגן להפוך לפיברין שהוא כבר יציב בפני עצמו ולא מסיס בנוזל הדם. (לתהליך זה נחוצים חומרי עזר רבים המרכזי שבהם זה הסידן ולכן חוסר בסידן יעצור / יאט את כל התהליך).
מערכת הקרישה יודעת לעבוד בצורה טובה על מנת לעצור דימומים, אך במקביל יודעת גם לרסן ולהאט את תפקודי הקרישה בגוף בהתאם לצורך לדוגמא: על מנת שלא תיווצר חסימת כלי הדם עקב ריבוי הטסיות באזור, הרקמה הסמוכה לפצע מפרישה חומר הנקרא פרוסטציקלין והוא מונע מטסיות נוספות להתקבץ במקום ולחסום את כלי הדם. במקביל להפעלת מנגנון הקרישה מופעלים חלבונים נוספים שיעצרו / יאטו את תהליך הקרישה בעיקר במקומות שבהן לא צריך קרישה כרגע (חלבוני C, חלבוני S, ואנטיטרומבין 3).
קרישה בזמן פציעה: כאמור כאשר כלי הדם נפגעים מתחילה התכווצות של כלי הדם הפגוע (עד שלעיתים בהתחלה כמעט ולא נראה דימום) בהמשך מערכות הקרישה מתחילות לייצר את גוש הטסיות ואת רשת הפיברין, לעיתים בגלל עומק החתך, הגודל שלו, קצב זרימת הדם והמרחק בין השולים מקשים על מערכת הקרישה לעבוד באפקטיביות ולעצור את הדימום, אז בחלק מהמקרים המערכת תצליח אבל ייקח לה זמן רב ובחלק אחר מהמקרים היא לא תצליח והנפגע ידמם למוות.
במקרה של דימום משמעותי עומדות לפנינו 2 דרכים מרכזיות לסייע לנפגע לעבור את האירוע: הראשונה היא עצירת הדימום בלחץ ישיר כלומר לחיצה על המקום וחבישתו – החבישה הלוחצת תגרום לקירוב של קצוות הפצע, האטה בזרימת הדם באזור ,שניהם יחד יסייעו למערכת הקרישה לסגור או להאט את הדימום (במידה ולחץ ישיר לא עבד הפתרון הזמני הבא הוא חוסם עורקים שתפקידו למנוע מדם נוסף לצאת מכלי הדם אך הוא לא עוצר את הדימום ולא מסייע  בקרישה).
השנייה (ברמת ALS) טיפול תרופתי מזרז קרישה: כיום בניידות טיפול נמרץ קיימת תרופה בשם הקסקפרון שתפקידה לזרז את מהלך הקרישה ולסתור את החלבונים נוגדי הקרישה, בנוסף קיימות היום חבישות המכילות סיבי קולגן שהצמדתן למקום הפציעה מזרזת קרישה וגורמת ליצירת קריש דם מהיר יותר במקום הפגיעה.
קרישה באוטם שריר הלב: בתהליך של טרשת עורקים מצטברים משקעים שונים בתוך דפנות כלי הדם בגוף ומצירות את קוטר כלי הדם, במילים אחרות לזרם הדם הרבה יותר קשה לעבור שם מאשר במקומות אחרים. עם הזמן ומהמון סיבות שונות אותה שכבת כלי דם נפצעת ונפגעת, והכי חמור זה שבטעות נחשפים סיבי הקולגן שבדופן כלי הדם, החשיפה הזו גורמת לטסיות הדם להיצמד ולייצר גוש של טסיות דם, כפי שכתבתנו לעיל בהתחלה קבוצה ראשונה של טסיות מתחילות להתקבץ ובהמשך הן מפרישות חומר שקורא לעוד טסיות להגיע – הפחד הגדול הוא שיגיעו עוד טסיות ויתקבצו יחד לגוש גדול עד שיחסום את כל קוטר כלי הדם. הטיפול הראשוני הכי דחוף הוא לתת תרופה שתפקידה לסטור את תהליך איגור הטסיות לסתור את האגרגציה וזה בעצם תפקידו של האספירין. הוא נצמד לטסיות הדם במקום בו הן אמורות להיקשר אחת לשנייה ומונע את אותו קישור. בהמשך יינתנו תרופות נוספות כגון הפרין שהוא מונע קרישה במנגנון אחר (חוסם את הקואגולציה) ותרופות להרחבת כלי דם על מנת למנוע חוסר בחמצן לשריר הלב.
קרישה באירוע מוחי: אירוע מוחי מחולק לשני סוגים האחד הוא האיסכמי – האירוע החסימתי שלרוב נובע מקריש דם שחוסם כלי דם במוח ומונע מאותו אזור לקבל דם וחמצן, ואילו האירוע השני – אירוע מוחי המורגי שמתאר מצב של דימום מכלי דם במוח וגורם גם הוא לנזק חמור לכלל האזורים במוח.
במהלך אירוע מוחי איסכמי (הנפוץ יותר כ 87%) ישנו קריש דם שחוסם חלק מסוים במוח .כרגע האפשרויות להסיר אותו הן או בטיפול תרופתי או בגישה ניתוחית כמובן שהכי קל זה תרופתי אך יש לו מגבלות. כיום ניתן לטפל בתרופות הממיסות קרישי דם רק בטווח זמן של שעות בודדות ,לאחר מכן כבר הקריש נעשה חזק מידי ולא ניתן לפרק אותו. ולכן חשוב מאוד באנמנזה של מטופל עם חשד לאירוע מוחי -מתי בדיוק התחילו הסימנים על מנת להעריך את חומרת הפגיעה ואת יעילות הטיפול (ישנם מרכיבים נוספים כמו טיפול בנוגדי קרישה אחרים, אירוע מוחי בעבר, ניתוח בתקופה האחרונה, דימום מוחי בתקופה האחרונה – החשש הוא שהתרופה אכן תצליח להמיס את קריש הדם אך בדרך תפגע בדברים אחרים)
קרישה בהריון : קרישיות יתר היא מצב שבו לדם יש נטייה להיקרש יתר על המידה אשר עלולה להוביל לפקקת של כלי דם הוורידיים. במהלך חלק מתקופת המחזור החודשי מופרש ההורמון אסטרוגן שבין תפקידו זה פיתוח והגדלת רירית הרחם על מנת להוות כר בריא ומזין להריון שעלול להגיע בזמן הביוץ וההפריה, על מנת שהרירית לא תקרוס האסטרוגן מחזק את מערכת הקרישה ובעצם מגביר את הפעילות שבה, היות וזה מגיע בתקפות קצרות ובצורה מאוזנת לרוב אין עם זה בעיות גם לא באישה מעשנת (ייתכן סיכוי לקרישיות ייתר אך זה לא נפוץ) לעומת זאת אצל נשים הנוטלות גלולות משולבות של אסטרוגן ופרוגסטרון על מנת למנוע הריון משבשות את מערכת הקרישה בצורה משמעותית יותר, במידה וישולב שם גם עישון הרי שההשפעה על מערכת הקרישה תהיה חזקה יותר במצב זה קיימת סכנה של יצירת קרישי דם בעיקר במקומות בהם זרימת הדם הוורידית חלשה יותר, בהמשך גם התנתקות חלק מקריש הדם והיווצרות תסחיף שעלול להיסחף בזרם הדם עד שהוא ייעצר בכלי דם המזין איבר חיוני ויחסום אותו – וזהו בעצם המנגנון לתסחיף ריאתי
תסחיף ריאתי : לאוכלוסיות בקבוצות סיכון לייצור קרישי דם כגון חולים המרותקים למיטה, פצועים, נכים, פצועים לאחר תאונה וגם ליולדות בסיכון יש חשש גדול שבעקבות חוסר הפעילות והשכיבה הממושכת במיטה זרימת הדם בוורידי הרגלים תהייה איטית יותר עד למצב של יצירת קרישי דם, כו"כ למטופלות בגלולות למניעת הריון ובמקביל מעשנות. כאשר החשש המרכזי כאמור הוא התנתקות חלק מקריש הדם וזרימה שלו בזרם הדם עד שלרוב הוא מגיע לריאות וחוסם את כלי הדם בריאות, תהליך המכונה "תסחיף ריאתי" על מנת למנוע תהליך שכזה מקבלים אותם חולים טיפול מונע בתרופות נוגדות קרישה לרוב בקלקסן (זריקות אישיות שניתן להזריק לבטן והשפעתן מיידית) שהן נוגדות קואגולציה (יצירת רשתות פיברין) ובכך מונעות את יצירת קריש הדם.
הטיפול התרופתי: מאחר וקרישי הדם הנוצרים בוורידים מכילים בעיקר את גורם הקרישה פיברין ופחות טסיות, תרופות נוגדות קרישה יהיו עדיפות יותר במקרה של DVT (פקקת וורידים עמוקה), מניעת תסחיף ריאתי למניעה של תסחיפים בעקבות פרפור פרוזדורים, לעומת זאת קרישת הדם בעורקים מורכבת בעיקרה מטסיות ופחות מפיברין ולכן עיקר הטיפול בקרישה בעורקים תהיה על בסיס של נוגדי אגרגציה, ובשפה אחרת בכדי שנבין טוב יותר – בחסימת עורקי הלב הקורונרים הטיפול יהיה בעיקר אספירין (נוגד אגרגציה) ורק לאחר מכן ברמת ALS יטופל בהפרין (אנטי קואגולציה),
נוגדי אגרגציה:
אספירין – כדור לא מצופה שבהגיעו לקיבה מתפרק בחומציות הקיבה בצורה טובה, נספג לזרם הדם נקשר לטסיות הדם ומונע מהן להיצמד אחת לשנייה.
מיקרופרין / קרטיה – אותה התרופה כמו באספירין רק שהיא מצופה בחומר עמיד לחומצה על מנת שהפירוק לא יהיה בקיבה אלא במעי הדק, היות ואספירין היא תרופה חומצית בחלק מהחולים תיתכן השפעה של כיבי קיבה וכ"ו ולכן תרופות אלו לא ניתנות בלעיסה, לא ניתן לשבור או לרסק אותן. המשמעות לגבינו היא שאם חולה לוקח קרטיה ולא אספירין חשוב להדגיש ולברר את עניין הימצאות כיב קיבה פעיל.
גודמד – אותה התרופה כמו באספירין רק שהיא מיועדת להמסה תחת הלשון, למציצה, או ללעיסה.

נוגדי קואגולציה
הפרין – התרופה הפרין מיוצרת בתאי הכבד ובחלק מתאי הדם הלבנים, היא מונעת בעקיפין קרישת דם באמצעות הפעלת נוגדי הקרישה הטבעיים (אנטיטרומבין 3 ועוד) הפרין מנטרל מספר גורמי קרישה במקביל ומתמקד בעיקר בפירוק ומניעת יצירת הפיברין ,בשל תכונות אלו הוא נמצא היעיל ביותר לטיפול בקרישי דם וורידים – אך גם עורקיים. היעילות הטיפולית של הפרין במהלך אוטם שריר הלב מלבד מניעת יצירת קריש דם נוסף / גדול יותר זה שההפרין מסייע לנוגדי הקרישה הטבעיים בגוף לעבוד בצורה טובה יותר ולפרק את הקריש שכבר נבנה, החיסרון הוא שהפרין יכול להינתן דרך הווריד בלבד.
קלקסן – תרופה בהזרקה תת עורית המצויה בשימוש בייתי אצל מטופלים שמוגבלים בתנועה ולא מטופלים בנוגדי קרישה דרך הפה, היא בנויה כמו הפרין רק בצורה קלה יותר ומהירה יותר, מיועדת לטיפול בפקקת וורידים עמוקה (DVT), לטיפול במוגבלות בתנועה על מנת למנוע קרישת דם בוורידים מרוחקים, ולטיפול מגשר עד להתחלת השפעה של תרופות אחרות.
קומדין – כיום לכל יילוד, על מנת להפעיל את מערכת הקרישה מזריקים ויטמין K שמהווה אבן בסיס במערכת הקרישה, ויטמין K מהווה את הבסיס לייצור חלבוני ותוצרי הקרישה, חוסמי ויטמין K כמו קומדין ימנעו את ייצור גורמי הקרישה וימנעו קרישיות. הבעיה בתרופה הזו זה שעד שהיא מתחילה באמת להשפיע לוקח זמן ולכן יש צורך במתן כיסוי זמני עד להתחלת ההשפעה כמו קלקסן, בנוסף התרופה אגרסבית ומצריכה מעקב צמוד על מדדי הקרישה – במילים אחרות אנחנו נורא פוחדים מCVA המורגי במקרה הזה או על איבוד שליטה במקרה של דימום משמעותי.