גורמים קרדיאלים לעילפון – חלק א

אחת הקריאות הכי נפוצות שקיימות היא "לאחר עלפון" שברוב המקרים בהגיענו החולה בהכרה מלאה ולנו נותר לברר סכנות ל ABC, גורמים לעילפון, חבלות בנפילה, וכ"ו. אך מה באמת הגורמים לעילפון ? נהוג לענות בתשובה השלופה מן השרוול ירידה מהירה ו/או זמנית בלחצי הדם שמתוקנת יחסית עם מעברו של החולה לתנוחת שכיבה, אך שאלה מעמיקה יותר מה הם הגורמים לירידה בלחצי הדם?  בסקירה זו נציג גורמים רבים לעילפון במנגנונים שונים, אולם ישנה חלוקה מאוד מעניינת בין גורמים התלויים בלב, ואילו גורמים שאינם תלויים בלב במאמר הבא.
חלק מהדברים נפוצים וחלק ממש נדירים הדברים יוצגו בקצרה ובתמצית על מנת לסקור מס' רב של גורמים אך יוצג גם המושג באנגלית על מנת לאפשר העשרה במקורות הספרות וברשת.
בכדי שנבין את חלק מהדברים חשוב להכיר מושג חשוב בפיזיולוגיה של הלב וזה תפוקת הלב (מופיע לעיתים בספרות כ CO – cardiac output שזה בעצם חישוב פשוט מאוד של כמה דם הלב מוציא בדקה, הנוסחה היא כמות הדם שהלב מוציא (70 cc בד"כ) כפול כמות הפעימות בדקה = תפוקת הלב. הדגש המרכזי פה הוא בעיקר ירידה בלחצי הדם ופחות הפתופיזיולוגיה.

בתוך הגורמים הלבביים ישנן 4 תתי קבוצות:
קבוצה א' – חסימה או הפרעה בזרימת הדם לגוף ולמוח הקשורים ללב
היצרות – סטנוזיס: ישנם כלי דם היוצאים מן הלב הם והמסתמים יכולים לעבור תהליך של היצרות בעקבות הסתיידות, בעקבות מאמץ ממושך, יתר לחץ דם ומגורמים רבים ונוספים הבעיה המרכזית היא שהמסתם הקשה ולא מצליח להעביר את כל כמות הדם הדרושה, ולכן ישנה ירידה בתפוקה הלב (ירידה בנפח הפעימה), הגוף מזה שלא הוזרם דם בכמות מספקת ומבקש מהלב להזרים דם, הלב מתאמץ כנגד המסתם וכנגד כלי הדם שגם הם סובלים מההתקשות, הסתיידות והיצרות ובעצם שריר הלב מתאמץ ו"מתפתח" כלומר נעשה עבה יותר, מצב המכונה היפרטרופיה, התפתחות השריר באה על חשבון כמות הדם שהיה אמור להיות בו כלומר גורם נוסף לירידה בנפח הפעימה ואז ה הגוף מזה שלא הוזרם דם בכמות מספקת ומבקש מהלב להזרים דם….ושוב ושוב ושוב ושוב עד ל: אי ספיקת לב. (ALS – זו גם הסיבה שאחת מהקונטרה אינדיקציות למתן ניטרטים לחולה זה סטנוזיס קשה, משום שהניטרטים ירחיבו כלי דם ויותר דם יכנס ללב, כלומר עליה ב preload אבל הוא לא יכול להוציא את הדם החוצה מהמחזור ועלולה להיווצר בצקת ריאות).
ישנם מספר סוגים של הצירויות שעלולות לגרום לירידה בלחצי הדם כמו:
היצרות המסתם האורטלי – : Aortic stenosis אם כבר היצרות אז זאת ההיצרות היותר נפוצה, מדובר בהיצרות של המסתם בין החדר השמאלי ואבי העורקים וכשהמסתם שם מוצר ולא נפתח כמו שצריך חלק ניכר מהדם לא יוצא לגוף, לעיתים בזמן ריגוש או מאמץ ולעיתים אפילו סתם כך זה מחמיר עד למצב של עילפון.
היצרות של המסתם הריאתי – Pulmonary valve stenosis : מדובר בהיצרות של המסתם בין החדר הימני ועורק הראיה גם הוא בעת היצרות משמעותית מוריד את אספקת הדם לריאות וממילא גם את אספקת הדם לחדר שמאל ולכל הגוף עד כדי עילפון.
הצרות מסתם המיטראלי Mitral Stenosis: המסתם המיטראלי מפריד בין העלייה השמאלית לחדר השמאלי ומאפשר במצב תקין מעבר דם מהעלייה לחדר ולא להפך. כאשר המסתם הזה מפתח הצרות הוא מפריע לזרימת דם מהעלייה לחדר, כתוצאה מכך דם לא זורם לחדר השמאלי ודם לא זורם לגוף וזה כשלעצמו מהווה גורם לעילפון, בנוסף הלחץ בעליה השמאלית ובעורקי הראה עולה, זה עלול לגרום לדם להישאר בריאה ולגרום לבצקת ריאות במקרים חמורים יותר דם יעמוד גם בחדר הימני ובעליה (וזה מהווה גורם להפרעת קצב המכונה פרפור פרוזדורים).
מיקסומה של העליות Atrial myxoma)) – גידול שפיר נדיר בעליות הלב, הגידול לא הורס את רקמת הלב עצמה ואינו שולח גרורות למקומות אחרים, הוא מתמקד בעיקר בלב ועצם הימצאות הגידול בעליות תופס את מקום הדם שהיה אמור להגיע אליהם, זה גורם ליצירת קרישי דם ובנוסף גורם לירידה בזרימת הדם עד לאירועי עילפון בגלל ירידה בתפוקת הלב.
קרדיומיופתיה מעובה Hypertrophic cardiomyopathy (קרדיו– לב, מיו– שריר, פתיה– מחלה): ישנם מספר מחלות שריר הלב שהן ממש מחלות ולא פציעות או נמק בעקבות איסכמיה כמו באוטם, ואחת מקבוצות המחלות הן מחלות "היפרטרופיות" מחלות שבהן דופן שריר הלב מתעבה מסיבות שונות על חשבון נפח הדם שהיה אמור להגיע לחדר (ולצאת ממנו…) ולכן בחולים אלו ניתן לראות אירועים חוזרים של עילפון.
טמפונדה (דחס לב) Pericardial tamponade: הצטברות של נוזלים בחלל קרום הלב, בין הלב ובין הפריקרד בכמות שגורמת להפעלת לחץ על הלב ולהפרעה בדיאסטולה – במילוי חדרי הלב. ברגע שישנה עליה בלחץ הפנימי בתוך השק נוצרת גם הגבלה של מילוי הלב, וממילא גם ירידה בתפוקת הלב בגלל שכל פעימה מכילה פחות דם ממה שאמור היה להיות, וזה עלול לגרום לנפילה קשה בלחץ הדם עד לאיבוד הכרה, ישנן  סיבות רבות לטמפונדה כמו: גידול ממאיר, החמרה משמעותית בפריקרדיטיס (דלקת בקרום הלב). גורם נוסף עשוי להיות דימום לתוך קרום הלב כתוצאה מפגיעת טראומה כמו בתאונה או פגיעה פיזית, אולם יכול להיות גם לאחר פעולה פולשנית (גם זעירה) כמו צריבה או השתלת קוצב.
החמרה באי ספיקת לב – Severe congestive heart failure : אי ספיקת הלב היא תסמונת קלינית מורכבת, הנגרמת כתוצאה משינוי והפרעה במבנה של שריר הלב ובתפקוד שלו כלומר ביכולת המילוי וההתרוקנות של הלב ובעיקר החדר השמאלי  שהוא היותר דומיננטי ביצירת לחץ הדם בגוף, הפרעה לחדר שמאל פרושה ירידה בהזרמת דם למחזור הדם הגדול ובעצם אירועים חוזרים של "נפילת לחץ דם" ועילפון.
קבוצה ב' גורמים הקשורים לכלי הדם
תסחיף ריאתי – קריש דם שחוסם את כניסת הדם לריאות גורם לירידה קשה ביציאה של דם מהריאות לעליה וחדר שמאל אחת הבעיות מלבד הירידה הקשה בחמצון זו הנפילה בלחצי הדם שמופיעה בהדרגה, אולם בתסחיף ריאתי מאסיבי ניתן לראות זאת בצורה מהירה יותר כאשר הביטוי המרכזי הוא נפילת לחצי הדם, ולכן מבחינת טיפול מלבד חמצן יהיה בולוסים חוזרים של נוזלים ע"פ הפרוטוקול.
תסחיף אוויר – כמו בתסחיף ריאתי גם פה יש מצב של היסחפות בועת אוויר שחדרה למחזור הדם בלחצים גבוהים מהרגיל כגון בצלילה, בועת האוויר לא מתמוססת בדם ומגיעה למפגש כלי דם או לאזור מוצר יותר ושם היא נתקעת, המצב של עמידת הדם הממושכת גורמת לקרישת דם ולמצב דומה לתסחיף ריאתי. הנקודה המעניינת פה היא שבאנמנזה אין גורמי סיכון של קרישיות יתר, אבל כן צריך לחפש סיפור מקרה של שינוי לחצים כמו צלילה.
יתר לחץ דם ריאתי – כמו בתסחיף ראיתי, גם יתר לחץ דם ריאתי יוצר מעמסה על החדר הימני עד למצב של היפרטרופיה (התפתחות ייתר) וזה בא על חשבון נפח החדר הימני מה שגורם לפחות דם להיכנס לריאות, ולפחות דם לצאת מהריאות החוצה כלומר ירידה משמעותית בתפוקת הלב.
אוטם בשריר הלב – MI: עוד לפי השלב של ההחייאה, עצם זה שאחד מהקירות של שריר הלב עובר אירוע איסכמי שמונע ממנו להתכווץ כראוי (בעיקר בחלק הימני והתחתון של הלב) ולא מצליח לייצר או לשמר לחצי דם בצורה טובה, הירידה בלחצי הדם יכולה לגרום לאירועי עילפון ובהמשך כמובן למצב של החייאה (כאשר ישנו אירוע של משבר וקריסה בלחצי הדם על רקע של אירוע לבבי המצב מכונה "הלם קרדיוגני)
הקדמה קטנה: כלי הדם בגוף בנויים משלושה שכבות, כאשר השכבה החיצונית היא השכבה שאוגדת את כלי הדם למקום, לאחר מכן שכבת השריר החלק שאחראית על כיווץ כלי הדם ויצירת התנגודת מול זרם הדם בעורקים שכבת השריר עבה יותר מאשר בוורידים, ולאחר מכן השכבה הפנימית שבנויה ברובה מתאי אפיתל והיא מצפה את הדופן של כלי הדם מבפנים, שכבה זו הופכת את החלק הפנימי של כלי הדם לחלק יותר ומאפשר מעבר של דם בצורה טובה וחלקה.

אנוריזמה של האורטה – בעקבות תהליכים דלקתיים בכלי הדם (בעיקר בעורקים) כלי הדם מתחילים להתרחב, התרחבות זו מכונה אנוריזמה והיא יכולה להגיע עד לגדלים של 50% יותר מהקוטר הרגיל, בגלל התרחבות זרימת הדם מתחילה להיות איטית יותר באזור וזה גורם לנפילה בלחצי הדם.
דיסקציה של האורטה – מצב אחר שבו בעקבות לחצי דם, טרשת עורקים, וגורמים נוספים נוצרת פציעה של הדופן הפנימית של כלי הדם, ודם חודר לבין הקרומים (אך לא יוצא החוצה) העניין הוא שהדם בין הקרומים גורם להיצרות של קוטר כלי הדם ועצם פחות דם זורם בעורק וזה מלבד הסיכון לקריעה, יש סיכון למצבים של נפילת לחץ דם עד למצב של עלפון,
תסמונת הגניבה subclavian steal syndrome – תסמונת נדירה ומעניינת שבה במיקום מסוים בעורק התת בריחי ישנה היצרות עד למצב של חסימה מוחלטת של זרימת דם. מקשת אבי העורקים יוצאים שלושה כלי דם מרכזיים שמהם מתפצלים מספר כלי דם, העורק הימני ביותר מתוך השלושה מתפצל בהמשך ל 2 כשאחד הופך להיות העורק הקרוטידי שנותן דם לפנים ולמוח, ואילו השני הולך ונותן דם ליד – הוא הופך להיות לעורק התת בריחי. בהמשך מהעורק התת בריחי ישנה יציאה נוספת של עורק לכיוון המוח דרך חוליות הצוואר- העורק הוורטבראלי. כלומר המוח מקבל אספקת דם כפולה גם מעורק הקרוטיד וגם מעורק התת בריחי. כאשר ישנה חסימה בין שני העורקים נוצר מצב שדם נכנס רק דרך הקרוטידי ולא דרך הוורטבראלי. ואז נוצר מצב הפוך שבו דם נכנס למוח דרך הקרוטיד ויוצא מהמוח ליד דרך העורק, הנקודה המעניינת היא שהדם זורם מהמוח ליד ולא מהלב ולכן זרימת הדם תהיה איטית יותר, חלשה יותר ובנוסף יציאת הדם מהמוח ליד מאיטה את כמות החמצן במוח ועלול לגרום לאירועים חוזרים של עלפון.
קבוצה ג' גורמים הקשורים להפרעות קצב מהירות (טכי אריטמיות)
אחת המשפחות המרכזיות באירועי עלפון ובעיקר באירועים החוזרים על עצמם (נזכור לברר זאת באנמנזה) אלו מקרים של הפרעות קצב חוזרות, חלקן מסכנות חיים וחלקן חולפות מעצמן, בחלק מן המקרים ילווה טיפול תרופתי נוגד הפרעות קצב ברקע, אחת מהפרעות הקצב הנפוצות בעיקר בקרב צעירים היא PSVT או טכיקרדיה על חדרית התקפית וכבר מהשם ניתן ללמוד על קצב שיוצא ממוקד כל שהוא מעל לחדרים, קצב מהיר מאוד שלרוב מתבטא במהירות של 180 פעימות לדקה ואפילו יותר הבעיה המרכזית שבמהירות שכזו החדרים מתכווצים מאוד מהר אך לא מצליחים להתמלא כראוי, כלומר כל כיווץ מזרים מעט מאוד דם וזה מפיל את לחץ הדם, אותו דבר קורא בטכיקרדיה חדרית עם דופק (VT) שגם שם הדרים לא מספיקים להתמלא כראוי, המצב פה מסוכן הרבה יותר היות והקצב מהחדרים עלול להפסיק בכל רגע ללא הודעה מוקדמת,
פרפור עליות עם הולכה משתנה (בקצרה) בחולים שבאופן כרוני סובלים מפרפור עליות, קצב העליות עומד על כ 500-600 פעימות לדקה אך לא כל הפעימות מגיעות לחדרים בגלל חסימה של ה AV NODE שמונע את המעבר ומבצע סינון קפדני, ולכן רק פעימות בודדות נכנסות לחדרים וזה גם מה שגורם לדופק הלא סדיר, לפעמים נוצר איזשהו שינוי ב AV NODE שנובע מהמון גורמים והסינון הופך להיות פחות קפדני ואז לחדרים מגיעים מקצבים מהירים יותר למצב של פגיעה במילוי החדרים וירידה בלחצי דם עד לעילפון.
קבוצה ד' גורמים הקשורים להפרעות קצב איטיות (ברדי אריטמיות)
גם פעילות איטית של החדרים עלולה לגרום לירידה בלחצי הדם, כאשר מעבר הדחף החשמלי מהעליות לחדרים מעוקב ע" ה AV NODE נוצר מצב של ברדיקרדיה – דופק איטי, החסימה יכולה להיות חסימה מלאה בין העליות לחדרים (CAVB) שאז העליות עובדות בנפרד והחדרים עובדים בנפרד, הקצב של העליות הוא בדרך כלל קבוע בין 60-100 אבל ברגע שהקצב כבר לא מגיע מהסינוס אלא מהחדרים או מעל לחדרים הקצב כבר נמוך מ 60 ומתחילה פגיעה בקצב הדופק ובלחצי הדם עד למצב של עלפון.
בפרפור עליות למשל כמו שציינו קודם ה AV NODE מבצע חסימה מסוימת על מנת שלא כל הפעימות מהעליות יגיעו פנימה, לעיתים בגלל שינויים בטיפול התרופתי או שינויים אחרים יכולה להתבצע חסימה חזקה יותר כך שהקצב יהיה מתחת ל 50 ועלול לגרום לירידה בלחצי הדם (מקובל להתייחס לברדיקרדיה משמעותית שעלולה לגרום לסימנים וסימפטומים כאשר הקצב יורד מתחת ל 50)
תסמונת הסינוס החולה – (Sick sinus syndrome או SSS): תסמונת שמופיעה בעיקר בקרב מבוגרים ונובעת מתהליכי ניוון של מערכת ההולכה החשמלית בלב. מערכת ההולכה המנוונת נוטה לפתח הפרעות קצב שונות, בניהן הפרעות מהירות ואיטיות לסירוגין (ולכן בחלק מהספרים ההפרעה מכונה הסינדרום האיטי והמהיר)החולים בתסמונת זו עלולים לסבול ממצבי חולשה, עילפון, כאבים בחזה או קושי נשימתי הנובעים מהדופק המהיר או לחילופין מהדופק האיטי. הבעיה עם התסמונת הזו שלפעמים ההפרעות הן מהירות ולפעמים איטיות וזה מקשה על מתן טיפול תרופתי מדויק, ולכן לחולים אלו לרוב יושתל קוצב לב שייתן מענה במקרה של ברדיקרדיה או שוק במקרה של הפרעת קצב.
תקלת בקוצב הלב – לרוב חולים שמשתילים להם קוצב לב הם חולים שמערכת ההולכה לא מצליחה לייצר קצב עצמוני מספק על מנת לשמור על לחצי דם ולכן כטיפול או כהגנה מפני מצב כזה משתילים להם קוצב לב, אולם אם נקראנו לחולה והוא מושתל קוצב לב אך הוא עדין בברדיקרדיה יש לקחת בחשבן שאולי הקוצב לא עובד ולהזמין צוות ALS על מנת לחבר אותו לקוצב חיצוני בשטח.

לסיכום: זכרו שעילפון לרוב מסתיים בברור בבית חולים / במרפאה בקהילה, אך לעיתים זה שהחולה התעלף ואיבד הכרה לרגע יכול להעיד על קטסטרופה שמתחוללת בתוכו, לא לזלזל ותמיד לחשוב מעבר לקופסא, במאמר זה מוצגים כמה מקרים שיכולים להופיע מחוץ לקופסא.